Manejo de las adolescentes embarazadas con cardiopatías congénitas (página 2)

Por otro lado, las principales causas de consultas de
Ginecología de las adolescentes
son:

• Planificación familiar.
• Aborto / regulación menstrual.
• Infecciones genitales y enfermedades de
  transmisión sexual.
• Trastornos menstruales.
• Embarazo y adolescencia.

Como puede apreciarse de lo anterior, las
afecciones

cardiovasculares ocupan un segundo lugar en ambos sexos
como causa de muerte en la
adolescencia , con una tasa de 1,8 x 100 000 habitantes , y , por
supuesto, también éstas influyen en la salud reproductiva de los
mismos. Por otro lado, la cuarta causa de muerte en las
adolescentes lo constituyen las complicaciones de la reproducción.

Es evidente que las cardiopatías congénitas juegan un
importante papel tanto en la morbimortalidad infantil como en la
salud general y reproductiva de las adolescentes. Es por ello que
nos motivamos a realizar la presente investigación, en un esfuerzo por presentar
el comportamiento
de estas entidades en nuestro municipio, y cómo las mismas
influyen en la salud reproductiva de las adolescentes.

Revisión
del tema.

Las cardiopatías congénitas han asumido
una gran importancia clínica para cardiólogos,
pediatras y obstetras, al representar un factor de riesgo
incrementado durante el embarazo, ya
que las nuevas técnicas
de reparación quirúrgica introducidas han
favorecido que haya una mayor proporción de mujeres que
sobreviven hasta la edad fértil (6). La cirugía
cardiovascular satisfactoria incrementa la fertilidad y
proporciona una gestación segura en aquellas mujeres cuya
cardiopatía congénita había reducido sus
funciones
ovárica y sexual (7, 8). En la actualidad, las mujeres que
previamente estaban fisiológicamente impedidas para
concebir, ó que no eran fértiles, requieren
cuidados obstétricos y cardiológicos, luego de
haber sido corregidas quirúrgicamente (6).

Es sabido que la reserva cardiovascular de una mujer resulta
disminuida durante el embarazo (9). Las mujeres portadoras de
cardiopatías congénitas pueden tener un elevado
riesgo durante su gravidez, pero si sobreviven, las secuelas de
la enfermedad no son, como regla general,
significativas.

I.- Factores determinantes sobre la reserva
cardíaca.

Las alteraciones de la fisiología pulmonar y respiratoria durante
el embarazo pueden tener efectos adversos en las mujeres con
cardiopatías congénitas y en el desarrollo del
feto. El
volumen
intravascular y el gasto cardíaco se incrementan entre un
30 y un 50 % en los embarazos normales hacia el tercer trimestre.
En aquellas pacientes cuyo gasto cardíaco está
disminuido por disfunción miocárdica, o lesiones
valvulares, la sobrecarga sistólica es pobremente tolerada
y pueden presentar insuficiencia
cardíaca.

Como la reserva cardíaca de la gestante con
cardiopatía congénita está reducida, deben
controlarse los factores que afectan la misma y agravan la
cardiopatía.

Por lo tanto debe prestarse especial atención a:

• La ansiedad: Tratar de minimizarla.
• El descanso: sobre todo nocturno.
• Los edemas fisiológicos: No deben indicarse
  diuréticos en estas pacientes, solo dieta y
  reposo.
• La actividad física: La
  actividad física disminuye la reserva cardíaca de
  estas pacientes, por lo que deben evitarse las actividades
  físicas extenuantes, súbitas, así como los
  ejercicios isométricos.
• El calor y la
  humedad: Pueden agravar el fallo cardiovascular y descompensar
  a la gestante con estas entidades.
• La anemia:
  La
  administración de rutina de suplementos de hierro, se
  desaconseja, particularmente en las pacientes
  cianóticas.
• La infección: Especialmente la bacteriuria,
  que precede a la pielonefritis, debe tratarse precoz y
  adecuadamente.
• El tromboembolismo: Este riesgo puede reducirse
  mediante una adecuada atención a las piernas. Aconsejar
  posturas adecuadas: Descanso en decúbito lateral,
  reducir las estadías de pie para evitar el
  éxtasis venoso, y evitar sentarse con las piernas
  flexionadas.

II.-Riesgo cardiovascular materno
incrementado.

Los siguientes riesgos y
predictores de complicaciones maternas y fetales, en mujeres con
cardiopatías congénitas, han sido bien
identificados (7, 8, 10, 11)

• Hipertensión pulmonar: Es el factor de riesgo
  materno más serio, sobre todo en pacientes con
  Síndrome de Eisenmenger (6, 12).
• Cianosis materna: Es uno de los más
  importantes predictores materno fetales de riesgo (8, 10, 13,
  14).
• Mujeres con pobre funcionamiento cardiovascular: La
  morbilidad y la mortalidad varía en mujeres con historia de fiebre
  reumática, cianosis, alteraciones valvulares e hipertensión pulmonar (10) (15 –
  17).
• Historia de arritmia: Estas alteraciones pueden
  comprometer la vida de la madre y del feto (10). Cuando las
  mismas comprometen hemodinámicamente a la gestante, una
  terapia antiarrítmica debe ser impuesta (18). No
  obstante, no deben ser usados si el riesgo es bajo
  (19).
• Anticoagulantes maternos.

III.- Cirugía cardiovascular durante el
embarazo.

Una de las mejores vías para simplificar el
manejo de las gestantes portadoras de cardiopatías
congénitas consiste en la reparación
quirúrgica antes de la concepción. La
cirugía cardiovascular efectiva favorece la fertilidad,
estabiliza el embarazo, elimina los riesgos de cianosis para la
madre y el feto y beneficia la posterior salud de la madre y el
niño. Además, es psicológicamente
perturbador para una mujer que está embarazada, sufrir una
cirugía cardiovascular.

La cirugía cardiovascular durante el embarazo,
raramente está indicada en aquellas mujeres con
cardiopatías congénitas (20). Marcapasos
cardiopulmonares durante la gestación provocan problemas
difíciles de resolver (20 – 23). La mortalidad fetal es de
alrededor del 15 % en las intervenciones quirúrgicas
cardiovasculares durante el embarazo y solo debe ser practicada
si existen graves peligros para la madre.

IV.- Terapéutica abortiva

El criterio de interrumpir la gestación debe ser
considerada en caso de que el embarazo esté contraindicado
por razones médicas, o porque el riesgo de muerte materna
sea muy elevado. El primer trimestre es el período
más seguro para la
interrupción.

Los principios
generales para la interrupción de la gestación son
los siguientes: Tanto el cardiólogo, como el anestesista y
el internista opinan que debe interrumpirse.

Deben indicarse antibióticos para la profilaxis
de la endocarditis bacteriana. Dilatación y
evacuación son los procedimientos
más seguros tanto
para el primer trimestre como para el segundo. Se pueden usar
prostaglandinas E 1, E 2, o misoprostol para evacuar el
útero (24). Estas drogas son
absorbidas por el sistema
circulatorio y pueden disminuir la resistencia
vascular sistémica y la presión
sistémica, e incrementar el gasto cardíaco, efectos
que son más factibles con E 2 que con E 1 (25). El aborto salino
debe evitarse porque puede provocar absorción de sal y
causar expansión del volumen intravascular, fallo
cardíaco y otros inconvenientes. Los componentes de
prostaglandinas F también deben evitarse porque pueden
elevar significativamente la presión pulmonar arterial y
causar un déficit de irrigación coronaria
(7).

V.- Manejo del trabajo de
parto y del
posparto.

Las mujeres con cardiopatías congénitas
funcionalmente normales y no operadas, y aquellas corregidas
quirúrgicamente de modo satisfactorio, deben manejarse en
el trabajo de
parto igual que aquellas gestantes normales, excepto en lo que se
refiere a la profilaxis de la endocarditis bacteriana. No
obstante, todo ello depende del estado
adecuado de la función
cardiovascular y circulatoria de la gestante, y debe siempre
individualizarse a cada paciente. Una vez en trabajo de parto la
paciente debe acostarse en decúbito lateral para atenuar
las fluctuaciones hemodinámicas. El obstetra debe evitar
los efectos circulatorios indeseables de la maniobra de
Valsalva.

VI.- Anestesia.

Los opiáceos intramusculares o intravenosos son
usados para aliviar el dolor y la aprehensión. La
anestesia epidural lumbar es efectiva en el control del dolor
del trabajo de parto y es recomendada porque disminuye el dolor
inducido por elevaciones de las actividad simpática. Como
el retorno venoso puede disminuir con la anestesia epidural, si
se usa este método,
debe monitorizarse a la gestante y vigilar signos de
disminución del gasto cardíaco.

La presión arterial sistémica debe
monitorizarse durante el trabajo de parto, porque la anestesia
epidural puede producir hipotensión. El catéter de
SwanGanz debe evitarse como rutina para este monitoreo
(26).

VII.- Monitoreo fetal.

Una reducción en el flujo sanguíneo y en
el oxígeno
placentario pueden presentarse durante el trabajo de parto por
las contracciones uterinas, no obstante, el feto extrae
suficiente oxígeno para mantener su salud fetal. Las
complicaciones del parto como el abrupto placentario, el
taponamiento cardíaco, o la inestabilidad
hemodinámica materna, pueden depletar de oxígeno al
feto y llevarlo a una acidosis, especialmente a los fetos
inmaduros, los cuales son especialmente sensibles a la hipoxia.
Por esta razón, el monitorio cardíaco fetal debe
aplicarse para detectar a tiempo
cualquier complicación (27).

VIII.- Trabajo de parto en el pre
término.

El trabajo de parto en el pre término,
especialmente en las gestantes cianóticas es un riesgo
elevado. Inhibidores farmacológicos de las contracciones
uterinas (terapia tocolítica) usualmente involucran al
sulfato de magnesio, o a los agonistas beta adrenérgicos.
Infusiones continuas de estos agentes tocolíticos por
más de 48 horas pueden acompañarse de edema pulmonar
no cardiogénico (28, 29).

IX.- Profilaxis de la endocarditis
bacteriana.

La antibioticoterapia profiláctica durante el
parto normal en gestantes cardiópatas ha sido cuestionada
por la baja incidencia de bacteriemia que acompaña a los
partos transvaginales (30). Sin embargo, no debe asumirse que un
parto normal no pueda complicarse. Una episiotomía,
estrictamente hablando, "no es normal "y es difícil
anticipar una infección intraparto que predisponga a una
enfermedad potencialmente más seria.

Las gestantes con lesiones cardíacas susceptibles
de adquirir endocarditis, deben recibir antibioticoterapia
profiláctica desde el inicio del trabajo de parto, o
aún antes, si hay evidencia de infección. Los
antibióticos deben mantenerse durante el primer día
del posparto. Ampicillin y Gentamicina son usualmente usados,
reservando la Vancomicina con Gentamicina para las pacientes
alérgicas a las penicilinas.

X.- Rol del parto por cesárea.

Para una gestante con una cardiopatía
congénita, ya esté operada o no, el criterio del
tipo de parto y del puerperio es crucial. Existe un consenso de
que la cesárea solo debe aplicarse por criterios
obstétricos, por los riesgos que conlleva la anestesia en
cuanto a inestabilidad hemodinámica como: pérdida
de sangre, riesgos
anestésicos, tromboflebitis postoperatoria,
infección del útero o de la herida, etc.

XI.- Administración de
oxígeno.

El oxígeno es utilizado a menudo durante el
trabajo de parto, especialmente en las mujeres cianóticas,
pero los beneficios maternos no han sido bien demostrados, ni
está claro que la administración de oxígeno materno
incremente la presión parcial de oxígeno fetal en
mujeres cianóticas.

XII.- Cuidados del posparto.

Después de la expulsión de la placenta, el
sangramiento uterino se reduce mediante masaje uterino y la
administración de oxitocina endovenosa, la cual debe
perfundirse lentamente (menos de 2 unidades por minuto) para
evitar los efectos hipotensores. En este período del
posparto, un meticuloso cuidado de las piernas, vendajes
elásticos como soporte y una deambulación
temprana,

son importantes para reducir el riesgo de
tromboembolismo. En grávidas cianóticas, la
heparina refuerza los defectos hemostáticos y puede
resultar en una peligrosa y aún fatal
hemorragia.

XIII.- Lactancia
materna.

La lactancia materna influye en la reserva
cardíaca y en los riesgos de mastitis y
bacteriemia. Como resultado, la lactancia materna, debe ser
selectiva en pacientes con cardiopatías congénitas
y su duración reducida.

XIV.- Riesgos para el feto en mujeres con
cardiopatías congénitas.

La capacidad funcional materna, la cianosis materna y la
medicación materna, exponen al feto a riesgos en su
crecimiento y desarrollo.

La capacidad funcional materna es el determinante mayor
en la mortalidad fetal, con un incremento del riesgo de hasta un
30 % en comparación con las gestantes sanas
(31).

Por ejemplo, en pacientes con síndrome de
Eisenmenger, solamente del 15 al 25 % llegan al término
del embarazo. El aborto
espontáneo es común, así como una apreciable
mortalidad, asociada con prematuridad e inmadurez
(32).

Si se produce el parto antes de las 26 semanas de
gestación, la morbilidad y la mortalidad son sustanciales
y las secuelas neurológicas prolongadas ocurren en al
menos 20 % de los fetos prematuros. Después de las 26
semanas de gestación los centros terciarios de cuidados
reciben un 80 % de los fetos sobrevivientes con condiciones
generalmente buenas. Después de las 30 semanas de
gestación generalmente todos los fetos
sobreviven.

XV.- Cianosis materna.

Las mujeres con cardiopatías congénitas
cianóticas, pero sin hipertensión pulmonar, pueden
tener un embarazo con un riesgo materno relativamente bajo. No
obstante, la cianosis materna compromete el crecimiento fetal e
incrementa la prematuridad y la inmadurez fetal (33,
34).

XVI.- Efectos de la cirugía.

La reparación quirúrgica de las
malformaciones congénitas cardiovasculares elimina la
cianosis y el riesgo fetal, e incrementa sustancialmente la
capacidad funcional materna. No obstante, la terapia
óptima para la embarazada puede no ser apropiada para el
feto (22). La gestante que requiere una cirugía
cardiovascular para cualquier forma de anomalía
cardíaca, generalmente tolera marcapaso cardiopulmonar tan
bien como la mujer no
embarazada, pero las condiciones del feto no son tan buenas (20,
22, 35). En una revisión, la tasa de mortalidad materna
fue de un 6 % y la mortalidad fetal-neonatal fue de un 30 %
(20).

XVII.- Herencia

La descendencia de mujeres con cardiopatías
congénitas tiene un riesgo incrementado de defectos
congénitos del corazón.
La larga experiencia proviene de una referencia de 6640
embarazadas en las cuales un padre o un pariente tenían
cardiopatía congénita y cuya recurrencia en el feto
fue

detectada por ecocardiografía fetal. La
recurrencia del defecto cardiovascular fue diagnosticada en 78
(2,7 %), con concordancia (recurrencia del defecto en un padre o
pariente) en aproximadamente 1 de cada 3. La incidencia fue
similar independientemente de que el caso índice afectado
fuese el padre, la madre o un pariente (36).

La recurrencia de riesgo de trastorno cardíaco
varía con los defectos específicos de los padres.
Esto fue bien ilustrado en un estudio británico, en el
cual las tasas específicas de recurrencias fueron
reportadas para la descendencia de los padres afectados
(37).

XVIII.- Anticoncepción.

Se sabe que las mujeres en edad fértil portadoras
de cardiopatías congénitas tienen función
ovárica variable en dependencia del tipo de
anomalía cardiovascular que presenten, presencia ó
no de cianosis y cómo la reparación
quirúrgica afecta la función
ovárica.

No obstante, se conoce que las pacientes con
cardiopatías congénitas

acianóticas tienen patrones menstruales similares
a las mujeres normales (38).

Por último, quisiéramos destacar que,
aunque no fue motivo de estudio para nosotros, se plantea en la
literatura
revisada, que los métodos
anticonceptivos utilizados por las mujeres con
cardiopatías congénitas pueden ser los mismos que
los que utilizan las mujeres sanas (39, 40).

Tales métodos
incluyen el condón, los métodos de barrera como el
diafragma con espermicida, e inclusive un dispositivo
intrauterino en caso de cardiopatías acianóticas ,
con la particularidad de que si se usan estos últimos , se
debe aplicar antibioticoterapia profiláctica al tiempo de
la instalación o del retiro del dispositivo (39,
40).

Consideraciones
finales.

En base a lo encontrado en la literatura médica
revisada para la confección del presente artículo y
de acuerdo a nuestra propia experiencia en la red cardiopediátrica,
pasamos entonces a emitir algunas consideraciones útiles a
la hora de enfrentar a una adolescente portadora de una
anomalía congénita cardiovascular.

1.-En primer lugar, seguir insistiendo en la importancia
de la prevención del embarazo en la adolescencia,
así como continuar perfeccionando el trabajo del Programa de
Control del Riesgo Preconcepcional y de la Red
Cardiopediátrica a todos los niveles de atención,
así como el buen funcionamiento del Programa de
Asesoramiento Genético.

2.-Manejo integral de las adolescentes embarazadas y
portadoras de estas entidades por un equipo multidisciplinario
constituido por genetistas, obstetras, cardiólogos,
psicólogos, médicos de familia y
pediatras, hecho que en nuestro país se realiza con una
profesionalidad y seriedad admirables.

3.- Mejorar el registro ,
control y manejo de las restantes afecciones cardiovasculares que
no son cardiopatías congénitas tales como
hipertensión arterial, arritmias, dislipidemias, etc., y
determinar cómo influyen las mismas en la salud
reproductiva de las adolescentes.

4.- Completar el presente estudio con posteriores
investigaciones que permitan conocer datos en las
adolescentes cardiópatas en cuanto a:

• Anticoncepción.
• Fertilidad.
• Estado de salud cardiovascular
  preconcepcional.

Bibliografía

1.- Allan L D . Antenatal diagnosis of congenital heart
disease. Heart 2001, 83 : 367 – 70.

2.- Anuario Estadístico del MINSAP. Dirección Nacional de Estadísticas, 2005.

3.- Alonso , L F : Caracterización
etiopatogénica de los recién nacidos con
malformaciones múltiples. Rev Cub Ped 1999 , 70 ( 2 ) :
73-78.

4.- Hoffman J I E, Christianson R : Congenital heart
disease in a cohort of 19 502 births with long term-up. Am J
Cardiol 1998, 42 : 641 – 7.

5.- Pérez Guerrero J l, Robert Fernández R
: Cardiopatías congénitas. Diagnóstico intrauterino por ultrasonido
,1999 – 2002 , Rev Cub Obst Ginecol 2003 , 20 ( 1-2 ) : 24
– 27.

6.- Pitkin R M , Perloff J K . Pregnancy and congenital
heart disease . Ann Intern Med 1990 , 112 : 445.

7.- Whitmore R , Hobbins J C , Engle M A . Pregnancy and
its outcome in women with and without surgical treatment of
congenital heart . Am J Cardiol 1982 , 50 : 641.

8.- Shime J, Mocarski E J , Hastings E, et al.
Congenital heart disease in pregnancy : short and long term
implications . Am J Obst Gynecol 1987 , 156 : 313 .

9.- Chesley L C. Reumatic heart disease in pregnancy .
Long term follow up. Obst Gynecol 1975 , 46 : 699.

10.- Siu S C, Sermer M, Harrison D A , et al. Risk and
predictors for pregnancy-related complications in women with
heart disease. Circulation 1997, 96 : 2789.

11.- Siu S C, Sermer M, Harrison D A, et. al. Pregnancy
in women with congenital heart defects : What are the risks ? .
Heart 1999 , 81 : 225.

12.- Kahn M L . Eisenmenger’s syndrome in
pregnancy. N Engl J Med 1993, 329 : 887.

13.- Presbitero P, Somerville J, Stone S, et. al.
Pregnancy in cyanotic congenital heart disease. Outocome of
mother and fetus. Circulation 1994 , 89 : 2673.

14.- Weiss B M, Atanasoff O G. Cyanotic congenital heart
disease and pregnancy . Natural selection, pulmonary hipertension
and anesthesia . J Clin Anesth 1993 , 5 : 332.

15.- Willcourt R J, King J C, Queenan J T. Maternal
oxygenation administration and fetal transcutaneous PO2. Am J
Obst Gynecol 1983 , 146 : 714.

16.- Mc Faull P B , Dornan J C, Lamkihboyle D. Pregnancy
complicated by maternal heart disease : A rewiew of 519 women. Br
J Obst Gynecol 1988 , 95 : 861.

17.- Selzere A. Risk of pregnancy in women with cardiac
disease.JAMA 1977 , 238 : 892.

18.- Chow T, galvin J, Mc Govern B. Antiarrythmic drug
terapy in pregnancy and lactation . Am J Cardiol 1998 , 82 :
581.

19.- Page R l. Treatment of arrythmias during pregnancy.
Am Heart J 1995 , 30 : 871.

20.- Weiss B M, von Segesser L K, Alon E, et. al.
Outcome of cardiovascular surgery and pregnancy : A systemic
rewiew of the period 1984- 1996. Am J Obst Gynecol 1998, 179 :
1643.

21.- Parry A J , Westaby S. Cardiopulmonary bypass
during pregnancy. Ann Thorce Sur 1996 , 61 : 1865.

22.- Golstein I, Jakobi P, Gutterman E, Milo S.
Umbilical artery flow velocity during maternal cardiopulmonary
bypass. Ann Thorac Surg 1995, 60 : 1116.

23.- Pomini F, Merecogliano D, Cavalletti C, et al.
Cardiopulmonary bypass in pregnancy. Ann Thorac Surg 1996, 61 :
259.

24.- Jain J K, Mixhell D R Jr. A comparison of
intravaginal misoprostol with prostaglandin E2 for termination of
second trimester pregnancy. N.Engl J Med 1994, 331:
290.

25.- Secher N J, Thayssen P, Olsen J. Effect of
prostaglandin E 2 and F2 alpha on the system and pulmonary
circulation in pregnant anesthezided women. Acta Obst Gynecol
Scand 1982, 61 : 213.

26.- Devitt J H, Noble W H, Byrick RJ. A Swan-Ganz
catheter related complication in a patient with
Eisenmenger’s Syndrome. Anesthesiology 1982, 57 :
335.

27.- American College of Obstetricians and Gynecologists
. Fetal heart rate patterns : Monitoring, interpretation, and
management. ACOG technical bulletin 207. Washington, DC.
1995.

28.- Armson B A, Samuels P, Miller F, et al. Evaluation
of maternal fluid dynamics during tocolytic therapy with
ritodrine hydrochloride and magnesium sulfate. Am J Obstet
Gynecol 1992, 167 : 758.

29.- Yeast J D, Halberstadat C, Meyer B A, et al. The
risk of pulmonar edema and colloid osmotic pressure changes
during magnesium sulfate infusion. Am J Obstet Gynecol 1993, 169
: 1566.

30.- Sugrue D, Blake S, Troy P, Mac Donald D. Antibiotic
prophylaxis against infective endocarditis after normal pregnancy
is it necessary ? Br Heart J 1980 , 44 : 499.

31.- Perloff J K, Child JS. Congenital heart disease in
adults, 2nd ed, WB Saunders, Philadelphia 1997.

32.- Kahn M L, Eisenmenger’s syndrome in pregnancy
.N Engl J Med 1993 , 329 : 887.

33.- Perloff J K . The clinical recognition of
congenital heart disease, 5th ed, Saunders, Philadelphia
2003.

34.- Schmaltz A A, Neudorf U, Winkler U H. Outcome of
pregnancy in women with congenital heart disease. Cardiol Young
1999, 9 : 88.

35.- Bernal J M, Miralles R J . Cardiac surgery with
cardiopulmonary bypass during pregnancy. Obatet Gynecol Surv
1986, 41 : 1.

36.- Gill H K, Splitt M, Sharland G K. Patterns of
recurrence of congenital heart disease : An analysis of 6 640
consecutive pregnancies evaluated by detailied fetal
echocardiografy. J. Am Coll Cardiol 2003, 42 : 923.

37.- Burn J, Brennan P, Little J, et al. Recurrence risk
in offspring of adults with major heart defects . Results from
first cohort of British collaborative study Lancet 1998, 351 :
311.

38.- Canobbio M M, Rapkin AJ, Perloff J K, et al.
Menstrual patterns in women with congenital heart disease.
Pediatr Cardiol 1995, 16-12.

39.- Sciscione A C, Callan N A. Congenital heart disease
in adolescents and adults, Pregnancy and contraception. Cardiol
Clin 1993, 11: 701.

40.- Leonard H, O’Sullivan J J, Hunter S. Family
planning requirements in the adult congenital heart disease
clinic. Heart 1996, 76 : 60.

Bibliografía Complementaria.

1.- Drenthen W, Pieper P G, van der Tuuk, et al. Cardiac
complications relating to pregnancy and recurrence of disease in
the offspring of women with atrioventricular septal defects. Eur
Heart J 2005 , 26 : 2581.

2.- Lupton M, Oteng Ntim E, Ayida G, Steer P G. Cardiac
disease in pregnancy. Curr Opin Obst Gynecol 2002, 14 :
137.

3.- Lung B, Gohlke Barlwof C, Tornos P, et
al. Recommendations on the managements of the asyntomatic patient
with valvular heart disease. Eur Heart J 2002, 23 :
1252.

4.- Buyon J P , Clancy R M. Neonatal lupus syndromes.
Curr Opin Rheumatol 2003, 15 : 535.

5.- Jaeggi E T, Hamilton R M, Silverman E D, et al.
Outcome of children with fetal, neonatal or chilhood diagnosis of
isolated congenital atrioventricular block. A single
institution’s experience of 30 years. J Am Coll Cardiol
2002, 39 : 130.

6.- Drenthen W, Pieper P G, Ploeg M, et al. Risk of
complications during pregnancy after Senning or Mustard repair of
complete transposition of the great arteries . Eur Heart J 2005,
26 : 2588.

Autor

Dr. Rogelio León López

Especialista de Segundo Grado en
Pediatría

Profesor Auxiliar de Pediatría

MsC Atención Integral al Niño

R’ Red Cardiopediátrica Municipio 10 de
Octubre.

Instuto Superior de Ciencias
Médicas de la Habana

Policlínico-Hospital Docente "Raúl
Gómez García".

Facultad de Medicina 10 de
Octubre.

Ciudad de la Habana

Año 2006.